Jedz i włączaj (wyłączaj) geny

6 grudnia 2016
Blog dietetyczny

GenyTalerzOtyłość osiągnęła już rozmiary globalnej epidemii, rok w rok zabija miliony osób i generuje astronomiczne koszty opieki medycznej. Jednak czy nie mamy prawa do dietetycznej wolności? Chcemy jeść zdrowo i w zbilansowany sposób – droga wolna. Wolimy fast-food i furę słodkości – kto nam zabroni? Co miesiąc płacimy składkę na służbę zdrowia, a mówiąc kolokwialnie: każdy na coś umrzeć musi.

A gdyby to, co i jak jemy, miało wpływ na zdrowie naszych przyszłych dzieci? Co gdyby ta „dietetyczna odpowiedzialność” zaczynała się na długo przed tym, zanim plany reprodukcyjne zaświtają nam w głowie? Czy gdyby to, co jemy, miało wpływ na wystąpienie poważnych chorób u naszych, dorosłych już, dzieci, czy nadal uważalibyśmy, że dieta jest wyłącznie naszą sprawą? W świetle badań epigenetycznych pytania te są jak najbardziej na miejscu, a świadomość odpowiedzialności za życie i zdrowie przyszłych pokoleń ogromnie wzrasta.

Epigenetyka bada, w jaki sposób subtelne zmiany chemiczne DNA lub histonów (białek, z którymi DNA jest ściśle związany w komórkach) wpływają na ekspresję różnych genów. Sprawdza, czy pozornie nieznaczne modyfikacje (np. dodanie grupy metylowej) mogą „włączyć” lub „wyłączyć” określony gen w komórce. Takie zmiany zachodzą w trakcie naszego życia, również w odpowiedzi na styl życia i dietę. Z zasady mają na celu adaptować nas do środowiska, w którym żyjemy.

Środowisko to nie musi być wcale korzystne dla naszego rozwoju, ale wola przetrwania niezależnie od warunków jest bardzo silnie zakorzeniona biologicznie. Wykazano na przykład, że u osób, które ocalały z obozów koncentracyjnych, kortyzol (nazywany też hormonem stresu) utrzymuje się w organizmie znacznie dłużej niż u ludzi, którzy nie mają za sobą podobnych doświadczeń. Dłuższe jego działanie, będące skutkiem wolniejszego rozpadu, umożliwia lepsze radzenie sobie ze skrajnym, długotrwałym stresem, ale zwiększa czas potrzebny do regeneracji po jego ustąpieniu i przyczynia się do wyższego ryzyka chorób nowotworowych i serca oraz cukrzycy.

Z kolei dzieci osób ocalałych z obozów nazistowskiej zagłady charakteryzowały się skrajnie wysoką aktywnością enzymu rozkładającego kortyzol. To efekt reakcji obronnej płodu na bardzo wysokie, szkodliwe stężenie tego związku w docierającej przez łożysko krwi matki. Potrzeba ochrony płodu wygrała z potrzebą dorosłego człowieka, który w rezultacie jest narażony na wystąpienie zespołu stresu pourazowego pomimo braku traumatycznych doświadczeń. W ten oto nieoczekiwany sposób Holocaust i inne ekstremalnie tragiczne zdarzenia mogą odciskać wielopokoleniowe, epigenetyczne piętno.

Przeżycie doświadczenia skrajnie zagrażającego życiu nie musi zawsze przynosić niekorzystnych skutków. Zimowy głód, który w XIX wieku dotknął położoną na południu Szwecji osadę Överkalix, przełożył się na ekstremalnie niskie ryzyko chorób serca i cukrzycy u synów mężczyzn, którzy w okresie tym mieli 9 do 12 lat. Ich wnukowie żyli natomiast średnio o 32 lata dłużej niż wnukowie dziadków, którzy w okresie chłopięcym nie przeżyli głodu! W przypadku głodujących musiało dojść do wzmocnienia i/lub wyciszenia ekspresji odpowiednich genów, tak by perfekcyjnie umożliwić przetrwanie w równie surowych warunkach – właściwość przekazaną kolejnym pokoleniom.

Czy zatem dobrze byłoby się głodzić, aby przyszłym pokoleniom zapewnić zdrowe i długie życie? Zdecydowanie nie, gdyż głód, zwłaszcza w okresie prenatalnym, może prowadzić do dramatycznych, również epigenetycznie uwarunkowanych, skutków. Poznano je, śledząc losy osób, które przeżyły tzw. holenderską zimę głodu w łonie matki. Będąca pod niemiecką okupacja Holandia została odcięta od dostaw żywności, dzienna wartość kaloryczna żywności od grudnia ’44 do kwietnia ’45 nie przekraczała 800 kcal. Przeraźliwy głód dotknął 4,5 miliona ludzi, tysiące zmarły na skutek skrajnego wycieńczenia. Dla tych, którzy okres ten przeżywali w łonie matki, informacja o środowisku była jednoznaczna – przyjdzie im żyć w warunkach ubóstwa węglowodanów, tłuszczów i białek. Rozwijający się organizm desperacko próbował się na to przygotować i zmienił ekspresję niektórych genów.

Najważniejsza rozpoznana zmiana dotyczyła aktywności białka IGF-2 odgrywającego ważną rolę dla wzrostu i gospodarki węglowodanowej. Jego wysoki poziom to sposób, by przetrwać w bardzo ubogim w żywność świecie. Ale po kapitulacji sił niemieckich w Holandii głód ustąpił. Adaptacja powstała podczas życia płodowego w odpowiedzi na skrajne niedożywienie nie tylko stała się mało przydatna, ale zwiększyła częstość występowania otyłości, cukrzycy i chorób układu sercowo-naczyniowego w dorosłym życiu. Niedawno przeprowadzone badania wykazały związek pomiędzy nadmiernie wysokim poziomem IGF-2 u noworodków, a otyłością u ojców.

Ważny dla rozwoju przyszłego życia może być również moment poczęcia i to, co wtedy jemy. Na przykład w Gambii ma to dużo wspólnego ze zmieniającymi się warunkami atmosferycznymi. W porze suchej, trwającej od listopada do czerwca, dieta oparta jest na produktach bogatych w białko. Przez pozostałe miesiące trwa pora deszczowa, a głównym źródłem pożywienia są wtedy warzywa liściaste. Jak stwierdzono, to właśnie ich liczba spożywana przez matkę w okresie, w którym dochodzi do zapłodnienia, ma ogromny wpływ na późniejsze zdrowie poczętego dziecka. Ma to związek z innym stopniem ekspresji genu, odgrywającego kluczową rolę w odporności podczas zakażeń wirusowych. Stopień ten jest częściej prawidłowy, gdy zapłodnienie ma miejsce w porze deszczowej, a dieta matki obfituje w zasobne w grupy metylowe zielone warzywa! Dzieci poczęte w porze suchej charakteryzują się znacznie wyższą śmiertelnością niż te poczęte w porze deszczowej.

Żaden troskliwy rodzic nie chciałby świadomie obciążać swojego dziecka podwyższonym ryzykiem chorób w dorosłym wieku. Przytoczone przykłady skłaniają do przyjrzenia się swojej diecie i zmiany jej, jeśli to konieczne. To także wyraz troski o nasze dzieci – również te, które mamy dopiero w planach! Tradycyjne stwierdzenie „jesteś tym, co jesz” należy uzupełnić przynajmniej o słowa „i tym, co jedli twoi rodzice”.

Czy można jakoś zaradzić niedoborowi grup metylowych w diecie? Optymizmem napawają obserwacje poczynione na zwierzętach. Myszy obciążone mutacją jednego z genów rodzą się z żółtą sierścią i wiodą dosyć kiepskie życie. Są otyłe, cierpią na cukrzycę i choroby serca, ich długość życia jest znacznie krótsza niż myszek z prawidłową kopią genu. Jednak gdy ich dietę przed i w trakcie ciąży wzbogaci się o zasobne w grupy metylowe kwas foliowy, cholinę czy witaminę B12, to możliwe jest wyciszenie zmutowanego fragmentu genu u potomstwa, które jest szczupłe, żywotne i z sierścią normalnej barwy.

Epigenetyczne zmiany to swoiste narzędzie, które może pomóc nam i naszym dzieciom być zdrowym, jeżeli będziemy prawidłowo z niego korzystać. Odpowiednia dieta wydaje się kluczem do tego sukcesu. I dlatego o tym, jak jeść, aby żyć w zdrowiu, będziemy dla Was, Drodzy Czytelnicy, pisać.

Piotr Rzymski

Ilustracja: licencja CC BY-SA 2.0